AB-FUBINACA

AB-FUBINACA ist eine neuartige synthetische Cannabinoidverbindung. Mitglieder dieser Gruppe erzeugen bei Verabreichung cannabisähnliche Wirkungen.

AB-FUBINACA wurde ursprünglich 2009 von Pfizer als schmerzstillendes Medikament entwickelt,[1] wurde aber nicht für die Verwendung beim Menschen weiterverfolgt. Später, im Jahr 2012, wurde es als Bestandteil synthetischer Cannabismischungen in Japan entdeckt[2], zusammen mit einer verwandten Verbindung AB-PINACA, über die zuvor nicht berichtet worden war.

Cannabinoide werden in der Regel geraucht oder verdampft, um einen raschen Wirkungseintritt und ein schnelles Abklingen zu erreichen. AB-FUBINACA ist oral aktiv, wenn es in einem Lipid aufgelöst wird, was die Wirkungsdauer erheblich verlängern kann. Wie andere Cannabinoide ist es unlöslich in Wasser, löst sich aber in Ethanol und Lipiden.

Im Gegensatz zu Cannabis wurde der chronische Missbrauch von synthetischen Cannabinoiden mit zahlreichen Todesfällen, gefährlicheren Nebenwirkungen und höherer Toxizität in Verbindung gebracht. Es wird dringend davon abgeraten, diese Substanz über einen längeren Zeitraum oder in hohen Dosen einzunehmen.

Chemie

AB-FUBINACA oder N-[(1S)-1-(Aminocarbonyl)-2-methylpropyl]-1-[(4-Fluorphenyl)methyl]-1H-Indazol-3-carboxamid ist ein synthetisches Indazolcarboxamid-Arzneimittel, da es einen substituierten Indazolkern enthält. An diesen Indazolkern ist eine 4-substituierte Fluorphenylgruppe über eine Methylgruppe an R1 des Indazols gebunden. Dieses Indazol ist an R3 mit einer Carboxamidgruppe substituiert. Das endständige Amin dieses Carboxamids ist an eine substituierte Propylkette mit einer Aminocarbonylgruppe an R1 und einer Methylgruppe an R2 gebunden.

Pharmakologie

Obwohl diese Substanz noch nicht offiziell untersucht wurde, wird aufgrund der Strukturanalyse vermutet, dass AB-FUBINACA ein ähnliches Bindungsprofil wie andere Cannabinoide aufweist und viele der In-vivo-Eigenschaften von Δ9-THC besitzt. AB-FUBINACA entfaltet sein Wirkungsspektrum über einen vollständigen Agonismus sowohl der CB1- als auch der CB2-Cannabinoidrezeptoren, mit einer gewissen Selektivität für CB2. Die Rolle dieser Wechselwirkungen und die Art und Weise, wie sie zu dem Cannabinoid-High-Erlebnis führen, ist jedoch nach wie vor nicht klar.